Тромбоциты в крови человека особенности строения, основные функции, где образуются, за что отвечают, кто открыл тромбоциты, для чего нужны, сколько живут

Клетки крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/05/kletki-krovi.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/05/kletki-krovi.jpg” title=”Клетки крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты”>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

  • Запись опубликована: 27.05.2019
  • Время чтения: 1 mins read

Общеизвестно, что основными клетками крови являются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Приглядимся к ним поближе.

Эритроциты — строение и функции

Эритроциты — это основная часть состава клеток крови. Количество их у здоровых людей колеблется от 4,5 до 5,5 миллиона в 1 куб.мм. Если расположить их все в одну линию, то она протянется на 187000 км, более чем в 4,5 раза больше земного экватора. Ежесекундный распад 10 миллионов эритроцитов возмещается поступлением в кровь такого же их количества из кроветворных органов.

Эритроциты человека — безъядерные тельца, похожие на двояковогнутые диски, с диаметром, равным в среднем 7 микронам (0,007 мм).

По современным представлениям эритроцит имеет губчатую структуру, пропитанную гемоглобином — носителем кислорода. В составе эритроцитов его более 90%.

Из гемоглобина и кислорода (Нв) образуется непрочный оксигемоглобин. Именно из-за него кровь такого цвета. Основная часть его состава белковая — глобин и небелковая — гем. Успехи современной биохимии позволили изучить этапы его образования, очень сложного и многоступенчатого. Гем способствует гемоглобину “рыхло” соединяться с кислородом, этим он обязан железу, которое присутствует в нем.

Связи кислорода и гемоглобина целиком зависит от содержания (концентрации, или «напряжения») этого газа в окружающей среде. Если раствор гемоглобина окружен воздухом, содержащим 20% кислорода, то гемоглобин почти полностью насытится кислородом, т. е. превратится в оксигемоглобин.

Но если его поместить в безвоздушное пространство или атмосферу азота, то кислород полностью отщепится и гемоглобин окажется восстановленным.

Как эритроциты переносят гемоглобин в организме

Проходя через капилляры легких, где имеется наибольшее напряжение кислорода, гемоглобин крови целиком насыщается кислородом. Этот процесс совершается по законам диффузии газов.

Затем оксигемоглобин переносится в капилляры других тканей организма, где напряжение кислорода очень низкое благодаря чему он легко отделяется от гемоглобина. Освободившийся кислород используется клетками для поддержания их энергетического обмена.

Отечественный ученый П. А. Коржуев на примерах особей животного мира различного уровня развития показал, что расстановка разных видов животных в эволюционном ряду зависит от обеспеченности их гемоглобином (следовательно, и кислородом).

  • Так, например, у рыб на килограмм веса тела гемоглобина сравнительно немного;
  • У земноводных (следующая ступень развития) немного больше;
  • Еще больше его у птиц и т. д.
  • Самое большое его количество содержит кровь млекопитающих.

Что происходит с погибшими эритроцитами

Основная задача эритроцитов — переноска кислорода. Они обладают минимальным обменом веществ. В среднем они живут 100—120 дней. Старея, эритроциты подвергаются распаду: в конце своей жизни в селезенке, и печени приклеиваются к особым клеткам на стенках сосудов.

Такие клетки обладают способностью захватывать различные высокомолекулярные и чужие частицы, попадающие в кровь. Этот процесс поглощения (фагоцитоз) распространяется также и на состарившиеся эритроциты, которые для организма стали уже чужеродными.

Непосредственное отношение к процессу кроворазрушения имеет селезенка. Этот орган — «губчатый мешок» из очень рыхлой ткани, переполненной кровью, способен разрушать красные кровяные тельца, что дало повод уже давно называть ее «кладбищем» этих клеток. (По некоторым данным, свыше 70% всех эритроцитов, закончивших свой жизненный цикл, оказываются именно в ней).

Следует отметить, что у здорового человека селезенка разрушает лишь старые или случайно поврежденные красные тельца. Каков же механизм освобождения крови от тех из них, что уже отжили или повреждены? Это удалось открыть с помощью интересных опытов на животных с использованием современной электронной микроскопии.

Крысам вводили токсические для эритроцитов вещества и наблюдали прохождение их через стенку сосудов селезенки. Нормальные клетки легко фильтруются через сосудистые поры: при прохождении через них «гибкие» эритроциты меняют свою форму и проскальзывают в общем токе крови.

Но, старея или повреждаясь, становясь менее эластичными они больше неспособны проникать через капилляры, фильтруются в селезенке и поглощаются (фагоцитоз) ретикуло-эндотелиальными клетками. При распаде в печени эритроцитов образуется пигмент билирубин, который в кишечнике, под влиянием микробов подвергается дальнейшему химическому превращению.

При этом образуется пигмент стеркобилин, который окрашивает кал таким коричневым цветом. Количество этого пигмента в кале говорит об объемах распадающихся эритроцитов.

Нормы эритроцитов по полу и возрасту

Пол, возраст Норма, клеток/л
У взрослых мужчин 3.9•10 12 –5,5•10 12
У взрослых женщин 3,9•10 12 –4,7•10 12
В пуповинной крови плода 3,9•10 12 –5,5•10 12
1-3 дня от рождения 4,0•10 12 –6,6•10 12

Что происходит с железом, накопившемся в эритроцитах

Сейчас сложилось твердое убеждение, что железо, освободившееся при гибели эритроцитов, полностью используется для построения его новых молекул, предварительно отложившись в печени и селезенке в резерве. Из резерва оно в костном мозге принимает участие в гемоглобинообразовании.

Помимо использования резервного железа, открыт механизм непосредственной утилизации гемоглобинового железа кроветворными клетками.

Здоровый человек ежесуточно при распаде эритроцитов теряет 20—30 мг железа, что равно суточной потребности. 90% этого железа вновь идет на построение нового гемоглобина в процессе созревания новых эритроцитов. Потери железа организмом ничтожны.

Лейкоциты — строение и функции

Лейкоциты — вторая основная составляющая крови, имеют ядро, протоплазму, или цитоплазму (от «цито» — клетка). Отдельные из них способны активно двигаться, наподобие простейших организмов, например, амеб.

В крови человека содержится в 1000 раз меньше лейкоцитов, чем эритроцитов.

Виды лейкоцитов

Лейкоциты бывают зернистыми и незернистыми. Зернистые лейкоциты или гранулоциты имеют протоплазму нагруженную зернами. Незернистые лейкоциты или агранулоциты зерен не содержат или содержат очень мало.

Незернистые и зернистые лейкоциты отличаются друг от друга несколькими признаками:

  • способностью восприятия клетками кислых и щелочных красок;
  • отсутствием или наличием зерен в цитоплазме;
  • отличием в строении ядра;
  • формой.

Так, например, цитоплазма эозинофила в окрашенном мазке содержит крупную зернистость, напоминающую кетовую икру, а базофильные лейкоциты имеют зерна, окрашивающиеся в фиолетово-синий цвет.

Ядра различных клеток имеют своеобразную форму, позволяющую отличать одни от других. Ядро зрелого нейтрофила, например, состоит из сегментов, соединенных между собой мостиками, а у лимфоцита ядро круглое и занимает большую часть клетки.

Защитная функция лейкоцитов

Некоторые формы лейкоцитов (прежде всего нейтрофилы и моноциты) поразительно способны к фагоцитозу, т. е. к поглощению и перевариванию различных микробов; простейших организмов, отживших клеток и всяких чужеродных веществ, попадающих в организм.

Присущая лейкоцитам защитная функция проявляется лишь после выхода из кровеносных сосудов. При кровотоке лейкоциты обволакивают внутренние стены капилляров и во множестве уходят из сосудов, протискиваясь между эндотелиальными клетками. При своем следовании они обнаруживают и переваривают в себе микробы и различные инородные тела.

Процесс движения лейкоцитов из сосудов в ткани совершается при посредстве вытягивания протоплазмы и образования ее выростов — так называемых ложноножек (псевдоподий). Лейкоциты активно проходят через неповрежденные стенки сосудов, легко проникают через оболочки (мембраны), двигаются в соединительной ткани.

Роль эозинофилов и базофилов остается еще недостаточно изученной. Больше сведений мы имеем в отношении лимфоцитов. Они образуются в лимфатических узлах, разбросанных по всему организму и в селезенке. (Количество лимфоидной ткани составляет около 1% веса тела!) Изучение продолжительности жизни лимфоцитов с использованием радиоактивной метки доказало, что они циркулируют в крови 100—200 дней, и лишь небольшая их часть исчезает из кровяного русла через 3—4 дня.

Есть основания считать, что лимфоциты участвуют в формировании иммунной системы организма и, таким образом, очень важны в процессах борьбы с микробами и действием их токсинов.

Нормы лейкоцитов по полу и возрасту

Пол, возраст Норма, единиц на литр (Ед/л)
Малыши до 3-х дней 7 – 32 × 109
До 1 года 6 – 17,5 × 109
1-2 года 6 – 17 × 109
2-6 лет 5 – 15,5 × 109
6-16 лет 4,5 – 13,5 × 109
16-21 год 4,5 – 11 × 109
Взрослые мужчины 4,2 – 9 × 109
Взрослые женщины 3,98 – 10,4 × 109
Пожилые мужчины 3,9 – 8,5 × 109
Пожилые женщины 3,7 – 9 × 109

Тромбоциты — строение и функции

В крови есть еще третий форменный элемент—тромбоциты (кровяные пластинки).

Тромбоциты, как бы осколки протоплазмы производящих их гигантских клеток костного мозга — мегакариоцитов. Оказывается, что из одного мегакариоцита может образоваться до 400 пластинок. В 1 мм3 крови их насчитывается 250—400 тыс.

Размер кровяных пластинок очень мал — от 2 до 5 микрон. Они формой круглые или овальные, не имеют ядра. Сроки пребывания их в крови от 3 до 5 дней.

Клетки эти играют огромную роль в процессах свертывания крови и занимают ключевую позицию в процессе остановки кровотечения.

Основное, значимое свойство тромбоцитов — прилипать и покрывать чужеродную поверхность. Они при этом становятся больше размером и растягиваются принимая звездчатую форму. При повреждении мелких кровеносных сосудов тромбоциты устремляются к месту повреждения, прилипают кучкой и образуют собой тромб закрывающий место дефекта сосуда.

Вокруг него оседают нити фибрина и эритроциты, цвет тромба меняется на красный. Благодаря выпадению фибрина головка тромба плотно фиксируется к поврежденному сосуду и задерживает переход крови из сосуда наружу.

Таким образом, тромбоциты успешно организуют первичный, «пусковой» этап остановки кровотечения при повреждении сосуда. Поэтому при заболеваниях, которым свойственно отсутствие, малое количество или неполноценность тромбоцитов, наблюдаются самопроизвольные кровотечения и кровоизлияния.

Тромбоциты в крови: норма и патологии

Над материалом работали:

Дудник Мария Викторовна Ответственный редактор

Ксения Евгеньевна Стаферова Врач-дерматовенеролог, врач-косметолог

Тромбоциты — маленькие кровяные пластинки — отвечают за одно из важнейших свойств крови — ее свертываемость. Для нормальной работы кровеносной системы необходимо, чтобы эти элементы справлялись со своими «обязанностями». Для чего еще нужны тромбоциты в крови и что произойдет в случае изменения их количества?

Что значат тромбоциты в крови

Тромбоциты — это форменные элементы крови — образуются в красном костном мозге, материалом служит плазма его клеток (мегакариоцитов). В тромбоцитах отсутствует ядро, зато присутствует большое количество гранул (до 200). Эти клетки в нормальном состоянии имеют круглую или овальную форму, а их размер зависит от возраста (юные, взрослые, зрелые) и в среднем составляет 2–5 мкм 1 .

Однако если тромбоцит соприкасается с поверхностью, отличающейся от эндотелия (внутренняя поверхность сосудов и сердечных полостей), он активизируется — у него появляется до 10 отростков 2 , которые в 5–10 раз превышают размер самого тромбоцита.

Таким образом клетки при необходимости «закрывают» раны и останавливают кровотечение. В гранулах тромбоцитов содержатся так называемые тромбоцитарные факторы: аденозиндифосфорат, тромбин, тромбоксан и другие 3 . Они необходимы для образования особых соединений — лизоцина и b-лизина — которые способны разрушать мембраны некоторых бактерий, тем самым защищая организм от попадания в него болезнетворных микроорганизмов.

Благодаря ложноножкам тромбоциты передвигаются в кровяном потоке. Они могут прилипать к поверхности чужеродных объектов, захватывая и «переваривая» их, склеиваться друг с другом, образуя тромб — защиту от кровотечения. Эти пластинки принимают активное участие в гемостазе (свертывании крови), а также доставляют к эндотелию питательные вещества. Тромбоцит живет от пяти до восьми суток 4 .

После ознакомления с основными функциями тромбоцитов становится понятно, почему их нехватка или перебор в организме могут иметь крайне негативные последствия.

Какая норма содержания тромбоцитов

Количество кровяных пластинок измеряется в тысячах на 1 микролитр крови.

Нормой считают 200–400 тысяч Ед/мкл 5

В период менструации уровень может упасть — это нормально

Снижается показатель и во время беременности — до 130 тысяч Ед/мкл 6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

У детей нормальный показатель содержания тромбоцитов в крови зависит от возраста. Например, у новорожденных он составляет 208–410 тысяч Ед/мкл, а у малышей от месяца до года насчитывается 199–395 тысяч Ед/мкл. У детей от года до пяти лет нормальным считается количество — 196–362 тысяч Ед/мкл, а от пяти до семи лет — 205–360 тысяч Ед/мкл 7 . Нужно раз в год сдавать кровь на анализ, чтобы определять количество тромбоцитов в биоматериале и вовремя заметить отклонения от нормы. Ведь изменение количества этих бесцветных кровяных телец может повысить риск тромбообразования или, наоборот, кровотечения. При существующих отклонениях рекомендуется проводить исследование чаще раза в год.

Подсчет пластинок производится в лабораторных условиях тремя способами: в счетной камере с использованием фазово-контрастного устройства, в окрашенных мазках крови по Фонио и с помощью гематологических анализаторов. В бланке результата анализа показатель обозначен как PLT или Platelets.

Повышенные тромбоциты в крови: причины

Повышение числа тромбоцитов (тромбоцитоз) может свидетельствовать о туберкулезе, лейкозе, лимфогранулематозе, раке печени и почек. Он сопровождает такие болезни, как эритроцитоз, артрит, хронический миелолейкоз, энтерит, а также острые инфекции, анемии, гемолиз. При общем отравлении, сильном стрессе, кровопотерях тоже увеличивается количество этих клеток. Количество тромбоцитов возрастает также в результате нарушений функций стволовых клеток костного мозга.

Обратите внимание!

Как ни странно, при значительных кровопотерях количество тромбоцитов не уменьшается, а увеличивается. Это связано с тем, что организм старается максимально компенсировать потери. Снижение показателя отмечается только в первые часы после начала кровотечения, но уже через сутки уровень содержания тромбоцитов поднимается заметно выше нормы.

Если имеет место травма, хирургическое вмешательство, избыточный вес или чрезмерное употребление алкоголя, то возникший тромбоцитоз называют вторичным. Он характеризуется усиленной выработкой тромбопоэтина, отвечающего за деление и созревание клетки в костном мозге.

Независимо от причины, выход за границы нормы показателя требует консультации с врачом и назначения соответствующей терапии.

Только после проведения дополнительных обследований лечащий врач может назвать истинную причину повышения уровня тромбоцитов в крови.

Пониженное содержание тромбоцитов

Частой причиной понижения кровяных клеток (тромбоцитопения) является бесконтрольный прием лекарственных препаратов 8 . Также тромбоцитопения может наблюдаться при гепатите, циррозе, поражении костного мозга, гипертиреозе, гипотиреозе, при некоторых видах лейкоза, мегалобластной анемии, алкоголизме и других болезнях. В результате понижения количества тромбоцитов сосуды теряют эластичность, становятся хрупкими. На низкий уровень бесцветных кровяных телец могут повлиять носовое кровотечение, кровоточивость десен, затяжные менструации, незначительный порез или вырванный зуб.

Снижение количества тромбоцитов обычно лечится фармакологическими препаратами. Речь может идти также о переливании тромбоцитарной массы.

Как нормализовать уровень бесцветных кровяных телец в крови?

Чтобы привести в норму уровень тромбоцитов, необходимо сначала устранить причины отклонений. В период восстановления нежелательны физические, эмоциональные и психологические нагрузки.

Как повысить тромбоциты в крови?
  • Правильно питаться. Нужно исключить из своего рациона острую пищу, маринады, алкоголь, огурцы, красный виноград, клюкву, морскую капусту. И вместо них добавить зеленые яблоки, болгарский перец, морковь, зеленый виноград, сельдерей, бруснику. Кроме этого советуют употреблять печень, свежую рыбу, миндаль, арахис, капусту, гречневую крупу, мясо, зелень, бананы.
  • Принимать препараты, помогающие восстановить нужное число кровяных пластинок. Использовать их можно только строго по назначению врача.
  • Исключить те лекарственные средства, которые снижают уровень тромбоцитов, в том числе антибиотики и антидепрессанты.
  • Принимать витамины A, B12 и C.
Как понизить тромбоциты в крови?

Для пациентов с пониженным уровнем тромбоцитов в крови важен здоровый образ жизни:

стоит отказаться от вредных привычек

свести к минимуму вероятность возникновения стрессов

нормализовать режим сна и отдыха

вести размеренный образ жизни

Запрещено заниматься активными видами спорта, где присутствует большая вероятность травмирования.

Для понижения показателя тромбоцитов стоит:

  • принимать аспирин или иной другой препарат, в состав которого входит ацетилсалициловая кислота;
  • отказаться от бананов, плодов шиповника, чечевицы, манго, орехов, граната;
  • в рационе должны появиться зеленый чай, лимоны, облепиха, имбирь, свекла, томаты, чеснок и лук, рыбий жир, виноград, клюква, черника, оливковое и льняное масло, то есть продукты, которые хорошо разжижают кровь;
  • употреблять продукты с содержанием магния, лимонной, аскорбиновой и яблочной кислоты;
  • соблюдать питьевой режим. Если в день выпито недостаточное количество воды, то в результате обезвоживания могут сужаться сосуды и сгущаться кровь.

Если уровень содержания тромбоцитов в крови не соответствует норме, следует обратиться к гематологу. Ни в коем случае не нужно заниматься самолечением. Неверно определенная причина повышения или понижения нормы может привести к некорректному лечению. А это чревато тяжелыми последствиями, такими как внутренние кровоизлияния.

Где можно сдавать анализы?

Одна из самых популярных медицинских лабораторий — «Гемотест». Компания работает уже более 18 лет и на данный момент насчитывает более 1250 лабораторных отделений по всей России.

Лаборатория «Гемотест» оснащена современной аппаратурой, которая позволяет проводить высокоточную диагностику различных биологических материалов: крови, мочи, образцов ткани и так далее. В работе используются только зарубежные реагенты и передовое оборудование авторитетных производителей.

В «Гемотест» проводится широкий спектр исследований для различных клинических ситуаций — всего более 2500 анализов по основным диагностическим направлениям: общеклиническому, микробиологическому, молекулярно-генетическому, гистологическому.

Особое внимание в «Гемотест» уделяется многоуровневому контролю качества: диагностический процесс тщательно контролируется на всех этапах, в том числе преаналитическом — во время взятия материала, его хранения и транспортировки. Большая часть аналитических работ и вовсе автоматизирована. Благодаря такому подходу вероятность погрешностей в результатах анализов минимизируется.

Сдавать анализы можно как по отдельности, так и в составе комплексов исследований для оценки состояния определенной системы организма.

P. S. В Лаборатории «Гемотест» регулярно проходят акции и действуют скидки на различные исследования. Ознакомиться с текущими спецпредложениями можно на сайте организации.

* Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-011414 выдана 1 ноября 2019 года Министерством здравоохранения Московской области.

** Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-23-01-014424 выдана 13 марта 2020 года Министерством здравоохранения Краснодарского края.

Вся информация, касающаяся здоровья и медицины, представлена исключительно в ознакомительных целях и не является поводом для самодиагностики или самолечения.

Тромбоциты: друзья или враги?

Сегодня мы поговорим о клетках, жизнь без которых, без преувеличения, была бы невозможна.

О тромбоцитах рассказывает врач-терапевт «Клиника Эксперт» Курск Галина Петровна Епишева.

– Галина Петровна, что такое тромбоциты?

– Это один из видов форменных элементов крови (наряду с эритроцитами, лейкоцитами). Иногда их ещё называют кровяными пластинками. Диаметр тромбоцита невелик – всего 2-3 мкм. В нём нет ядра. В тромбоците имеется большое количество гранул, содержащих различные по химическому составу вещества.

Тромбоциты вырабатываются красным костным мозгом, их предшественником являются крупные костномозговые клетки – мегакариоциты.

– Какова роль тромбоцитов в организме?

– На сегодняшний день известны следующие функции тромбоцитов:

  • они защищают стенки сосудов от механических повреждений;
  • предотвращают кровопотери;
  • питают сосуды;
  • участвуют в регенерации (восстановлении) повреждённых тканей.

Также имеются сообщения о том, что тромбоциты обладают определённым антипаразитарным действием.

– Какова норма тромбоцитов у человека?

– Число тромбоцитов измеряют в тысячах на 1 мкл (микролитр) крови (также используется измерение в литре). Выделяют норму в зависимости от пола:

  • для мужчин – 200-400 тыс/мкл (или, иначе, 200-400х 10 9 /л);
  • для женщин – 180-320 тыс/мкл. Во время менструации показатель может снижаться, колеблясь от 75 до 220 тыс/мкл. Уменьшение может наблюдаться и при беременности – примерно 100-310 тыс/мкл.

У детей число тромбоцитов меняется соответственно возрасту.

Следует учитывать, что показатели нормального количества тромбоцитов в крови могут меняться в зависимости от конкретной лаборатории, в которой выполняется анализ.

– Если тромбоциты повышены или понижены, о чём это говорит? Что может приводить к увеличению или уменьшению их числа?

– Причинами повышения тромбоцитов могут быть:

  • стресс;
  • физические перегрузки;
  • использование некоторых медикаментов (увеличение числа тромбоцитов как побочное действие). Например, это могут быть кортикостероиды, адреналин;
  • травмы (перелом, порезы, ожоги);
  • эритроцитоз;
  • некоторые виды лейкозов (лейкемий);
  • ряд инфекций;
  • энтерит;
  • пневмонии;
  • острый менингит;
  • анемии;
  • аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, саркоидоз, васкулит);
  • цирроз печени;
  • удаление селезёнки.

Причинами уменьшения числа тромбоцитов могут быть:

  • беременность;
  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа);
  • применение ряда медикаментов (снижение числа тромбоцитов как побочное действие). Например, это могут быть антидепрессанты, антибиотики;
  • онкопатология, в том числе опухоли системы кроветворения;
  • химиотерапия;
  • гипотиреози гипертиреоз;
  • кровотечения;
  • тяжёлые травмы;
  • длительные менструации;
  • болезни печени (в частности гепатиты);
  • хирургические вмешательства;
  • авитаминоз;
  • отравление алкоголем, тяжёлыми металлами;
  • ВИЧ инфекция.

– Бывает ли так, что число тромбоцитов в норме, а их функции нарушены?

– Да. К нарушению функции тромбоцитов может приводить множество причин. Перечислю некоторые:

  • мутация генов, отвечающих за мембранные гликопротеины тромбоцита. Такое бывает, например, при тромбастении – болезни Бернара-Сулье;
  • аномалии тромбоцитарных гранул, в частности, дефицит плотных гранул, содержащих АТФ, кальций, серотонин;
  • изменение функции цитозольных ферментов, иных белков тромбоцитови ряд других.

– Как выявить проблемы с тромбоцитами, в частности, изменения их числа, функции?

– Выполняется ряд исследований. Среди них:

  • общий анализ крови с определением тромбоцитов;
  • коагулограмма (исследование свёртывания крови);
  • изучение агрегации тромбоцитов.

Подробнее об общем анализе крови можно прочитать в нашей статье

– При каких патологических процессах, состояниях назначают анализ на тромбоциты?

– Перечень их обширен. Это:

  • травмы;
  • тромбозы и тромбоэмболии;
  • кровопотери;
  • анемии и эритроцитозы;
  • лейкозы, лимфогранулематоз, иные онкологические патологии;
  • отравления;
  • энтериты;
  • заболевания печени;
  • гипо- и гипертиреоз;
  • гиперспленизм (усиление функции селезёнки);
  • затяжные менструации;
  • алкоголизм;
  • химиотерапия.

– А какие жалобы, признаки могут стать поводом для того, чтобы исследовать число и функции тромбоцитов?

– Характерно появление на коже и/или слизистых оболочках кровоизлияний/кровоподтёков («синяков»), причём необязательно связанных с получением даже незначительной травмы. Иными словами, они могут возникать спонтанно. Также пациент может отмечать кровоточивость дёсен, возможны носовые кровотечения. У женщин увеличивается продолжительность менструаций.

– Как правильно подготовиться к анализу на тромбоциты?

– Если мы говорим об определении числа тромбоцитов в общем анализе крови, то это:

  • соблюдение 12-часового голода до момента сдачи крови;
  • исключение жирной пищи и алкоголя накануне исследования;
  • за 2 часа до взятия крови желательно ограничить физические и эмоциональные нагрузки, стрессы, за полчаса нельзя курить.

– К какому врачу нужно обращаться при появлении симптомов, свидетельствующих о возможной проблеме со стороны тромбоцитов?

– К терапевту, врачу общей практики или узкому специалисту – отоларингологу (например, при носовом кровотечении), гинекологу (при длительной менструации). По результатам опроса, осмотра и анализов может быть рекомендована консультация гематолога или иного узкого специалиста.

Записаться на приём к специалистам можно здесь

ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Беседовал Энвер Алиев

Редакция рекомендует:

Для справки:

Епишева Галина Петровна

Окончила факультет «Лечебное дело» Курского государственного медицинского университета в 1990 году.

С 1990 по 1991 год проходила интернатуру по терапии. Врач высшей категории.

В настоящее время врач-терапевт в «Клиника Эксперт» Курск. Принимает по адресу: ул Карла Либкнехта, д. 7.

Тромбоциты в крови человека особенности строения, основные функции, где образуются, за что отвечают, кто открыл тромбоциты, для чего нужны, сколько живут

Кровяные пластинки препятствуют внезапной потере крови, мгновенно закупоривая место повреждения кровеносных сосудов вначале временной, а затем постоянной тромбоцитной пробкой. Установлена также антипаразитарная активность тромбоцитов. При инфецировании организма человека шистосомами, трематодами (долгоживущие паразиты, вызывающие поражение внутренних органов человека — легких, печени и др.) тромбоциты оказывают на них цитотоксический эффект и поражают их.

Структура и функции тромбоцитов

Тромбоциты имеют дисковидную форму, диаметр от 2 до 5 мкм, объем 5— 10 мкм3 (рис. 7.6). В тромбоците выделяют несколько зон: периферическую, золя-геля, внутриклеточных органелл. На наружной поверхности периферической зоны располагается покров толщиной до 50 нм, содержащий плазматические факторы свертывания крови, энзимы, рецепторы, необходимые для активации тромбоцитов, их адгезии (приклеивания к субэндотелию) и агрегации (приклеивания друг к другу).

Рис. 7.6. Ультраструктурная организация тромбоцита. Сечение тромбоцита, параллельное горизонтальной плоскости. ЕС — периферическая зона тромбоцита, -СМ — трехслойная мембрана, SMF — субмембранный филамент, МТ — микротрубочки, Gly — гликоген. Зона opra- нелл: М — митохондрии, G — гранулы, DB — плотные гранулы, DTS — система плотных трубочек, CS — система открытых канальцев.

Периферическая зона. Мембрана тромбоцитов содержит «мембранный фосфолипидный фактор 3» — «фосфолипидную матрицу», формирующую активные коагуляционные комплексы с плазменными факторами свертывания крови. Мембрана богата арахидоновой кислотой, из которой фермент мембраны — фосфолипаза А2 образует свободную арахидоновую кислоту для синтеза простагландинов. Метаболиты простагландинов формируют короткоживущий агент — тромбоксан А2, вызывающий мощную агрегацию тромбоцитов. Фосфолипаза А2 активируется при контакте с адгезивным белком субэндотелия — коллагеном, обнажающемся при повреждении эндотелия, и с фактором Виллебранда, адгезирующемуся к субэндотелию после повреждении эндотелия сосудов.

В липидный бислой мембраны тромбоцита «встроены» гликопротеины I (субъединицы Ia, Ib, Ic), II (субъединицы IIа, IIIb), III (субъединицы IIIа, IIIb), ГУ, V, VI, которые обусловливают адгезивные и агрегационные функции тромбоцитов.

Функции гликопротеинов. Iа — рецептор адгезии (прилипание, приклеивание) тромбоцитов к коллагену субэндотелия. Комплекс «Ib — фактор свертывания крови IX» обеспечивает рецепцию фактора Виллебранда, что необходимо для адгезии пластинок на поврежденный субэндотелий. Iс — взаимодействуя с адгезивным белком субэндотелия фибронектином, обеспечивает адгезию пластинки к субэндотелию. IIа и IIb — необходимы для всех видов агрегации тромбоцитов. IIIа с гликопротеином IIb образуют Са2+-зависимый комплекс, связывающий на тромбоцитах фибриноген, что обеспечивает дальнейшую агрегацию тромбоцитов и ретракцию (сокращение) сгустка. V — гидролизуется тромбином, поддерживает агрегацию тромбоцитов. Недостаток в мембране тромбоцитов различных субъединиц гликопротеинов I—V вызывает повышенную кровоточивость.

Зона золя – геля гиалоплазмы прилегает к нижнему краю периферической зоны тромбоцита и, в свою очередь, отделяет зону внутриклеточных орга-нелл. В указанной зоне вдоль края клетки располагается сократительный аппарат тромбоцита — краевое кольцо микротрубочек, контактирующее с микрофиламентом. При стимуляции тромбоцита кольцо микротрубочек, сокращаясь, смещает гранулы к центру тромбоцита («централизация гранул»), сжимает их, вызывая секрецию содержимого гранул через систему открытых канальцев в плазму крови. Сокращение кольца микротрубочек позволяет тромбоциту образовывать псевдоподии (выросты цитоплазмы), что увеличивает его способность к агрегации.

Зона плотных и а-гранул I и II типа. Плотные гранулы содержат АДФ, АТФ, кальций, серотонин, норадреналин и адреналин. Кальций участвует в регуляции адгезии, сокращения, секреции тромбоцитов, активации его фосфолипаз и, следовательно, продукции в мембране тромбоцитов простагландинов, необходимых для образования тромбоксана А2. При адгезии тромбоцитов к поврежденной стенке сосуда плотные гранулы начинают секретировать в больших количествах АДФ, которая усиливает приклеивание циркулирующих тромбоцитов к адгезированным, т. е. агрегацию тромбоцитов, поддерживая тем самым и рост тромбоцитарного агрегата. Реакция «освобождения гранул» усиливает секрецию серотонина, вызывающего вазоконстрикцию в районе поврежденного участка ткани, что уменьшает кровотечение из нарушенных травмой сосудов.

а-Гранулы I типа содержат и секретируют антигепариновый фактор тромбоцитов 4, тромбоцитарный ростовой фактор, тромбоспондин (глико-протеин G). АДФ, тромбин, адреналин вызывают секрецию антигепаринового фактора тромбоцитов 4, что усиливает агрегацию тромбоцитов. Тромбоспондин, взаимодействуя с фибриногеном, образует на поверхности активированных тромбоцитов комплекс, необходимый для формирования тромбоцитарных агрегатов. Тромбоцитарный ростовой фактор — полипептид, стимулирующий рост гладких мышц сосудов и фибробластов, восстановление сосудистой стенки и соединительной ткани. Благодаря его свойствам тромбоциты поддерживают целостность сосудистой стенки. У больных тромбоцитопенией имеется сниженная устойчивость стенки капилляра, поэтому петехии (точечные кровоизлияния в коже) появляются вслед за легкими травмами или изменениями давления крови. Петехии вызываются слущиванием эндотелия капилляров. В нормальных условиях возникающий дефект в стенке капилляров устраняется тромбоцитами, секрети-рующими тромбоцитарный ростовой фактор.

а-Гранулы II типа содержат лизосомальные энзимы (кислые гидролазы). После адгезии или агрегации большая часть гранул в тромбоците исчезает. Данный феномен получил название «реакции освобождения гранул». Он имеет место после активации тромбоцитов тромбоксаном А2, АДФ, адреналином, тромбином, протеолитическими энзимами, бактериальными эндотоксинами, коллагеном.

Тромбоциты в крови человека особенности строения, основные функции, где образуются, за что отвечают, кто открыл тромбоциты, для чего нужны, сколько живут

В кровяных пластинках непосредственно у внутреннего слоя мембраны находится микротубулярное кольцо, образованное белком тубулином, локализованное вдоль максимальной окружности мембраны. Тубулин занимает относительно большую поверхность, вследствие чего сохраняется дискоидная форма интактных кровяных пластинок. У дискоидных форм микротрубочки локализуются по внутреннему периметру мембраны – в случае активации они разрушаются и хаотично распределяются по цитоплазме с последующим изменением формы клетки из дискоидной в сферическую.

Тромбоциты в результате стимуляции проявляют выраженную адгезию, агрегацию и секрецию. Так, в случае соприкосновения с чужеродной поверхностью тромбоцит активируется, превращается в сфероцит, имеющий множество отростков, размер которых может существенно превышать поперечник самих тромбоцитов. В основе данных изменений формы лежит нарастание уровня Са 2+ в их цитоплазме, что ведет к деполимеризации тубулина, приводя к растворению микротубулярного кольца и ультраструктурной перестройке внутренней части тромбоцитов с формированием нитей актина. Возникновение псевдоподий обеспечивает быстрый контакт отдельных тромбоцитов между собой, замедляя кровоток в месте их активации [10].

У тромбоцита имеется 4 основные функциональных зоны. Первая – периферическая зона, представляет собой двухслойную фосфолипидную мембрану и пространства, прилегающие к ней с двух сторон. Мембранные интегральные белки проникают сквозь мембрану и обеспечивают связь с цитоскелетом кровяной пластинки. Кроме того, они выполняют функции рецепторов, каналов, насосов, участвуя в процессе активации тромбоцита. Часть интегральных протеинов, имеющих массу полисахаридных молекул, на поверхности тромбоцитов образуют внешнее покрытие липидногобислоя – гликокалекс, способный адсорбировать на себе большое количество белков. В этой связи периферическая зона кровяных пластинок осуществляет барьерную функцию, способствуя обеспечению нормальной формы тромбоцита, реализуя сквозь неё обмен веществ, активацию и весь процесс участия тромбоцитов в гемостазе [7].

Вторая зона – золь-гель зона, является вязким матриксом цитоплазмы тромбоцита, прилегая к субмембранной области. В нее входят различные белки (до 50 % от всех белков тромбоцитов). Их состояние зависит от интактного или активного состояния самого тромбоцита. Внутри зоны золь-гель находится большое число зёрен гликогена, по сути, являющихся запасом энергетического субстраттромбоцита. Также в этой зоне локализованы сократительные протеины, в связи с чем она весьма важна для ретракции агрегировавших тромбоцитов и для их реакции высвобождения [5].

Третья зона – зона органелл, включает в себя органеллы, расположенные по всей цитоплазме неактивных тромбоцитов: пероксисомы, митохондрии, 3 типа гранул хранения (α -гранулы, плотные гранулы и γ-гранулы (лизосомы)) и аппарат Гольджи.

Наиболее многочисленными являются α-гранулы. В одной клетке их может быть от 40 до 80. В их состав входит более 30 белков, необходимых для гемостаза. α-гранулы – это основной источник прокоагулянтных веществ тромбоцитов, они могут экспрессировать на своей наружной поверхности фосфолипиды с отрицательным зарядом, фактор V, GpIIb/IIIа, CD63. Кроме того, они необходимы для образования микровезикул, обладающих прокоагулянтной активностью. В α-гранулах находятся вещества, имеющие прямо противоположные свойства (ингибиторы и активаторы фибринолиза; соединения, стимулирующие и тормозящие процесс ангиогенеза), входящие в состав различных субпопуляциях α-гранул.

Как и в α-гранулах, в плотных безбелковых гранулах, находятся вещества, необходимые для процесса тромбоцитарного гемостаза – серотонин, адениновые нуклеотиды, Са 2+ , фибриноген, адреналин, фактор Виллебранда, антигепариновый фактор. В лизосомах скрыты различные гидролитические ферменты [3,5].

Четверная – зона мембран, состоит из каналов плотной тубулярной системы (ПТС), весьма напоминающей структуру миоцитарного саркоплазматического ретикулума. В ней хранится и из нее идет секреция Са 2+ , что имеет большое значение для активации тромбоцита [6].

Большие концентрации АДФ (из поврежденных эритроцитов и стенок сосудов), а также оголенные субэндотелиальные структуры быстро активируют тромбоциты, меняя их форму, способствуя возникновению выростов и отростков (псевдоподий) с выделением гранул (дегрануляция) в окружающую среду.

Процесс активации тромбоцитов сопровождается выделением ионов Са 2+ из внутриклеточных гранул, что связано с опосредуемым фосфолипазой С гидролизом фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата до 1,4,5-инозитолтрифосфата (ИТФ) и диацилглицерола. После этого ИТФ соединяется со специфическим рецептором, что приводит к поступлению Са 2+ внутрь кровяных пластинок, сопрягаясь с прохождением его сквозь плазматическую мембрану. Это носит название «гранулоуправляемый» кальциевый вход. Очень важна в этом процессе Са 2+ – воспринимающая молекула внутриклеточных гранул – молекула стромы взаимодействия-1 – STIM1 (stromalinteractionmolecule 1) и четыре трансмембранных белковых канала CRACM1 (Calcium-releaseactivatedcalciummodulator) или Orai1. Под воздействием STIM1 в плазмолемме происходит открытие Orai1 канала. Еще один механизм, ведущий к поступлению ионов Са 2+ в тромбоциты, непосредственно связан с рецептор-зависимым кальциевым каналом – Р2Х1, активирующим под действием диацилглицерола, возникающим в ходе распада фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата. При этом поступление кальция в тромбоциты сквозь плазматическую мембрану возможно благодаря TRPC (canonical transient receptor potential channel) в ходе работы натриево-кальциевого насоса [8].

Очень важным для инициации адгезии является столкновение тромбоцитов между собой и стенкой сосудов. Вместе с тем наиболее важную роль в продвижении кровяных пластинок к очагу адгезии играют сдвиговые силы, развивающиеся в ходе циркуляции крови. Под влиянием индуктора происходит активация тромбоцитов, наступающая в следующей последовательности: изменение формы кровяных пластинок, агрегация, генерация эндопероксидов, простагландинов и тромбоксана, выброс в плазму плотных гранул и α-гранул.

Выраженность агрегации в значительной степени зависит от содержания в крови молекул фибриногена и числа мономеров фибрина. Для образования устойчивой связи между двумя тромбоцитами достаточно между ними одной нити фибриногена. Процесс активации тромбоцитов, стимулированный напряжением сдвига, является одним из механизмов запуска тромбообразования под влиянием прокоагулянтов, выделяемых тромбоцитами [9].

Обычно тромбоциты способны активироваться и адгезировать к эндотелию в зонах разветвлений артерий. Р-селектин-зависимое соединение и роллинг вызывают взаимодействие кровяных пластинок синтактным эндотелием, но данный процесс никогда не бывает выраженным.

Соединение тромбоцитов с эндотелием возможно благодаря Р-селектину и PSGL-1 (P-selecting lycoproteinligand 1) на фоне активации тромбоцитов и тормозит их перемещение. В ходе роллинга отмечается также адгезия тромбоцитов с различными клетками, опосредуемая экспрессией Р-селектина. При этом, вследствие выброса оксида азота, простациклина и прочих дезагрегирующих соединений происходит распад сформировавшихся агрегатов и отвыв тромбоцитов от неповрежденного эндотелия.

На фоне повреждения сосуда развивается адгезия тромбоцитов к различным субэндотелиальным белкам. В условиях низкого напряжения сдвига, наблюдающегося при альтерации крупных артерий и вен, кровяные пластинки адгезируют прямо к оголенным коллагеновым волокнам благодаря коллагеновым рецепторам – GpVI,GpIV и GpIa/IIa. В этих условиях выраженность адгезии во многом определяется типом коллагена. В условиях контакта тромбоцитов с коллагеном V происходит примерно в 3 раза слабее, чем к коллагену I и III, и примерно в 1,5 раза слабее, чем к коллагену IV. При этом к коллагену V типа происходит адгезия в основном отдельных тромбоцитов, а к коллагену I и III наблюдается массовое прилипание с формированием крупных многослойных агрегатов. Это обеспечивает то, что только в случае глубокого повреждения сосудов с оголением коллагеновых волокон I и III типов возможно возникновение пристеночных тромбозов [1].

В условиях высокого напряжения сдвига в условиях наступления травмы мелких артерий и артериол процесс адгезии тромбоцитов обеспечивается фактором Виллебранда, находящегося в плазме и имеющего 3 активных центра – два из них соединяются с рецепторами тромбоцитов (GpIb), а один – со структурами субэндотелия.

По причине достаточно высокого содержания в субэндотелии фактора Виллебранда независимо от величины скорости сдвига, а также от уровня его в плазме и тромбоцитах в случае оголения субэндотелиальных волокон обязательно происходит адгезия тромбоцитов [9].

Кровяные пластинки адгезируют с фактором Виллебранда через рецептор GpIb/IX/V и непосредственно с коллагеном без фактора Виллебранда – через GpVI. Прочная адгезия тромбоцитов происходит через активированные интегриновые рецепторы GpIIb/IIIa (рецепторы к фибриногену) и рецептор к коллагену – α2β1, а также благодаря созданию «мостов» с участием αVβ3-интегрина, эндотелиальной ICAM-1 и GpIbα. При этом интегрины создают связь между экстрацеллюлярными мембранными протеинами и белками внутри тромбоцитов, обеспечивая эффективную двустороннюю сигнализацию.

В ходе адгезии тромбоцитов к субэндотелию они меняют свою форму, распластываются, вследствие чего развивается значительное увеличение их поверхности. Эти явления дают возможность возникнуть более обширным связям между рецепторами тромбоцитов и структурами субэндотелия с прочной фиксации на повреждённой сосудистой стенке кровяных пластинок и их агрегатов [7].

Течение агрегации помогает фактор активации тромбоцитов (РАF) и, кроме того, тромбин, всегда генерирующийся в месте повреждения сосудистой стенки. Под действием слабых индукторов (адреналин, АДФ, серотонин, фибронектинвитронектин) развивается экспрессия рецепторов на поверхности тромбоцитов к фибриногену (GpIIb/IIIa), вследствие чего при наличии в среде Са 2+ он соединяет друг с другом 2 прилегающих тромбоцита. В обеспечении данного процесса из всех адгезивных протеинов основная роль принадлежит фибриногену, являющимся главным кофактором агрегации ввиду того, что его концентрация в плазме наибольшая по сравнению с прочими белками, участвующими в адгезии и по причине достаточно большой аффинности к тромбоцитарным рецепторам (GpIb/IIa). Кроме того, симметричное строение фибриногена дает ему возможность вступать в двухсторонние связи с различными рецепторами на поверхности тромбоцитов, создавая мостики, связывающие их [2].

На начальном этапе агрегация носит обратимый характер, т.к. после нее может развиться частичное или полное разрушение агрегатов – процесс дезагрегации. Ввиду того, что связь между тромбоцитами порой непрочна, то определенное количество агрегатов способно отрываться и уноситься с кровью. Эта агрегация называется первичной, или обратимой, не обладающей возможностью полного и окончательного прекращения кровотечения даже из небольших сосудов.

Большое значение имеет вторичная (необратимая) агрегация, сопровождающаяся процессом тромбоцитарной секреции. Слабые индукторы, соединяясь со своими рецепторами, на тромбоцитах вызывают повышение цитоплазматического Са 2+ с активацией фосфолипазы А2, выщепляющей из мембран кровяных пластинок арахидоновой кислоты, которая превращается в PgG2, PgH2 и тромбоксан А2 (ТхА2), являющиеся сильными агонистами агрегации и вазоконстрикторами. Выбрасываясь из тромбоцитов PgH2PgG2 и ТхА2, повышают уровень экспрессии фибриногеновых рецепторов и усиливают сигнал, передаваемый внутрь кровяных пластинок. ТхА2 активирует фермент фосфолипазу С и стимулирует полифосфоинозитольный путь активации тромбоцитов. При этом ТхА2 способствует выделению Са 2+ в цитоплазму из плотной тубулярной системы, что активирует актом иозиновую систему и процесс фосфорилирования протеинов.

На фоне активации тромбоцитов наступает дополнительная экспрессия интегрина GpIIb/IIIa (αIIbβ3) на мембране тромбоцитов, являющегося наиболее важным для адгезии и агрегации. В этих условиях GpIb инициирует межтромбоцитарный контакт, тогда как GpIIb/IIIa сохраняет возникающие агрегаты. В этой связи главным моментом, регулирующим переход обратимой агрегации в необратимую, следует считать экспрессию GpIIb/IIIa, наступающую под действием АДФ, ТхА2 и тромбина.

Появление в крови тромбина ведет к активации протеиназоактивируемых рецепторов РАR-1 РАR-3, РАR-4, связанных с G-белками, что обеспечивает рост концентрации Са 2+ внутри кровяных пластинок и развитие их агрегации [3,7].

В результате адгезии, агрегации и ретракции из тромбоцитов выбрасываются находящиеся в гранулах биологически значимые вещества – РАF,АДФ, адреналин, фибриноген, норадреналин, ТхА2, фактор Виллебранда, фибронектин, витронектини тромбоспондин, что существенно укрепляет образовавшийся тромбоцитарный тромб. Вышедший из кровяных пластинок в ходе ретракции фактор роста способствует ускорению репарации поврежденной сосудистой стенки. Восстановлению проходимости сосуда обеспечивают выделяемые из тромбоцитарных γ-грануллизосомальные энзимы. При этом происходит синтез тромбина, стимулирующего распластывание и агрегацию тромбоцитов и вызывающий выпадение сети фибрина, в которой всегда задерживаются отдельные лейкоциты и эритроциты [10].

В ходе агрегации кровяные пластинки меняют свой состав и форму. В самом начале агрегации и возникновения первых порций тромбина поверхность тромбоцитов не испытывает значимых изменений, но в некоторых кровяных пластинках отмечаются признаки распада цитоплазмы. Спустя 40-90 сек. течения агрегации уже часть тромбоцитов становится мутной, их цитоплазма набухает, клетки плотно прилипают друг к другу, хотя повреждений мембраны найти не удаётся. Некоторые тромбоциты в этих условиях теряют гранулы, в прочих же число гранул остаётся без изменений. Спустя 2-3 мин. после появления тромбина тромбоциты набухают, их цитоплазма бледнеет, α-гранулы фрагментируются на мелкие пузырьки. В этих условиях гранулы постепенно перемещаются к центру кровяной пластинки и в ходе сокращения актомиозиновых комплексов сквозь мембрану выталкиваются в плазму. В последующем тромбоциты истончаются и несколько удлиняются. В их цитоплазме определяются только митохондрии, тогда как гранулы уже не выявляются. В этих условиях тромбоциты плотно примыкают друг к другу, а между ними находится в большом количестве фибрин. Изменения формы кровяных пластинок сопряжены с утратой мембранной асимметрии фосфолипидов. В этих условиях имеющие отрицательный заряд фосфолипиды – фосфатидилсерин, и отчасти фосфатидилэтаноламин, переходят на наружный листок мембраны тромбоцита, что обеспечивает условия, необходимые для свёртывания крови, полимеризации нитей фибрина и консолидации тромбоцитарной пробки, а в последующем ретракции тромбоцитарного конгломерата [1,9].

Таким образом, тромбоциты по праву считаются основой всего первичного гемостаза за счет их способности путем агрегации тромбировать локусы повреждения в сосудах. При формировании из них избыточного количества динамичных агрегатов могут меняться реологические свойства крови и тем самым состояние трофики тканей во всем организме.

Рецензенты:

Грушкин А.Г., д.б.н., профессор кафедры ветеринарии и физиологии животных Калужского филиала РГАУ-МСХА имени К.А.Тимирязева, г. Калуга;

Смахтин М.Ю., д.б.н., профессор кафедры биохимии Курского государственного медицинского университета, г. Курск.

Повышены тромбоциты в крови: причины и что это значит

Увеличение в крови количества тромбоцитов называется тромбоцитозом. Эти форменные элементы отвечают за свертываемость крови, остановку кровотечений. Кроме того, тромбоциты поддерживают нормальное строение и функцию микрососудов, участвуют в восстановлении тканей, а также задействованы в иммунном ответе.

  • Нормы показателей у женщин, мужчин и детей
  • Как проявляется первичная форма тромбоцитоза?
  • Реактивная форма тромбоцитоз
  • Как проявляется тромбоцитоз?
  • Насколько опасно повышение тромбоцитов в крови?

Нормы показателей у женщин, мужчин и детей

Помимо количества тромбоцитов, обязательно смотрят на их средний объем. Он зачастую повышен у детей (но не более, чем на 2%), из-за выброса в кровь недозрелых элементов, имеющих сравнительно крупные размеры по отношению к обычным клеткам.

У женщин и мужчин разные показатели нормы тромбоцитов в крови.

Женщины: 180-320 тыс/мкл. Показатель может быть ниже в период месячных (75 – 220 тыс/мкл). У беременных тоже иногда наблюдается его снижение (100 – 310 тыс/мкл).

Мужчины: 200-400 тыс/мкл.

Что касается детей, то количество тромбоцитов варьируется в зависимости от возраста.

У разных лабораторий параметры необходимого количества кровяных клеток могут меняться. Это надо учитывать при сдаче анализа.

Если превышен порог в 500 тысяч Ед/мкл, то необходим прием специальных лекарств, так как возрастает вероятность закупорки сосудов (тромбоз).

Тромбоцитоз может возникнуть по многим причинам. Наиболее часто его провоцирует нехватка в организме жидкости, то есть, обезвоживание. Другие распространенные физиологические причины – недавний стресс, перенапряжение. Такие факторы вызывают естественное сгущение крови. Повышение тромбоцитов характерно для людей пожилого возраста.

Различают первичный и вторичный (реактивный) тромбоцитоз. Рассмотрим подробнее каждый из них.

Как проявляется первичная форма тромбоцитоза?

Первичный обусловлен тем, что в костном мозге формируется слишком большое число мегакариоцитов. Это увеличивает количество тромбоцитов, их функции нарушаются. Такой процесс грозит тяжелыми осложнениями: инфаркт, инсульт, желудочно-кишечные кровотечения. Это характерно только для взрослых людей. В точности такой механизм тромбоцитоза не изучен. Обычно он выявляется случайным образом, при сдаче общего анализа крови.

Первичная форма иногда может быть самостоятельным заболеванием. Его обозначают эссенциальной тромбоцитемией. Как правило, ее выявляют у женщин – в 1,5 раза чаще, чем у мужчин. Это состояние диагностируют у 20% пациентов, не достигших 40 лет. Фактором риска для такого заболевания считают также возраст после 60 лет. У половины людей с первичной формой есть мутация одного из генов в клетках кроветворения. Такая особенность обуславливает патологию: в организме вырабатывается «ненормальное» количество кровяных клеток. Первичная тромбоцитемия может иметь осложнения, опасные для человека – в любом кровеносном сосуде в любой момент способны сформироваться сгустки. В ногах это вызывает тромбоз вен, в головном мозге провоцирует инсульт, в сердце – инфаркт миокарда. Если сгусток образуется в небольшом сосуде, то он может вызвать поражение кожи, глаз, головного мозга.

Реактивная форма тромбоцитоз

Вторичный тромбоцитоз или реактивный характеризуется нормальным функционированием тромбоцитов. Мотив их повышения кроется в каком-либо отклонении в организме: онкология, токсины, переломы крупных костей, обширные хирургические операции. Тромбоцитоз в этих вариантах продолжается недолго, исчезает при восстановлении здоровья.

Частые причины реактивной формы:

  • Удаление селезенки.
  • Воспаления в организме: абсцесс, остеомиелит, туберкулез, ревматизм в фазе обострения.
  • Эритремия.
  • Резкий отказ от спиртного при склонности к алкоголизму.
  • Анемия (железодефицитная, гемолитическая).
  • Перенапряжение физических сил организма в течение длительного времени.

Случается, что вторичная форма тромбоцитоза развивается, как ответная реакция тела человека на введение препаратов, содержащих адреналин, кортикостероиды, винкристин, антимикотики и ряд других лекарств.

Отдельного внимания заслуживает такая распространенная причина, как инфекции. Они провоцируют возрастание числа тромбоцитов. Вирусы, бактерии и паразиты поражают органы и системы человека. Попутно в организме возникает тромбоцитоз.

Таким образом, реактивная его форма может быть спровоцирована любым фактором, вызывающим ухудшение здоровья. Вторичный тромбоцитоз обычно быстро и самостоятельно проходит после лечения главной проблемы. Количество тромбоцитов повышается на непродолжительное время и не приводит к каким-либо осложнениям свертывания крови.

Лабораторные исследования крови могут показывать такие колебания параметров на фоне тромбоцитоза:

  • Увеличены лейкоциты, лимфоциты – в организме есть воспалительный процесс.
  • Повышены эозинофилы – паразитарная инфекция.

Как проявляется тромбоцитоз?

Обычно высокий уровень тромбоцитов человеком не ощущается. Иногда могут возникнуть такие симптомы:

  • головная боль,
  • кровотечение,
  • онемение конечностей,
  • покалывание в кончиках пальцев,
  • головокружение,
  • проблемы со зрением,
  • слабость.

Сгусток крови создает блокаду кровеносного сосуда, за счет чего появляются перечисленные симптомы. Также возможны кровотечения: из носа, в системе пищеварения, кровоточивость десен.

Тромбоцитоз проявляется и в таком виде:

  • на коже спонтанно возникают синяки, кровоподтеки;
  • обильные менструации;
  • следы крови в моче.

Насколько опасно повышение тромбоцитов в крови?

Прочитав о возможных причинах повышения кровяных клеток, не стоит паниковать. Большинство из них имеют соответствующую симптоматику. Если вы недавно переболели инфекцией или пьете мало воды, то причина очевидна. Специалисты не лечат по анализам. Они оценивают общее состояние, анамнез и наличие жалоб.

Увеличение тромбоцитов может сопровождать разные болезни, в том числе и опасные: туберкулез, рак и др. Нарушение свертываемости крови – причина возникновения тромбов, провоцирующих инсульты, инфаркты. После коронавируса также есть риск появления тромбоза.

Во многих случаях повышенное содержание тромбоцитов может не вызывать специфических симптомов. Иногда это нарушение приводит к развитию нежелательного и ненужного свертывания крови по всему телу, что может вызвать ряд симптомов.

Наличие высокого уровня тромбоцитов редко связано с неотложной медицинской помощью. Однако в некоторых случаях высокий уровень тромбоцитов может вызвать свертывание крови, кровотечение или инсульт. Следует обратиться к врачу, если высокий уровень тромбоцитов сопровождается постоянной головной болью, затрудненным дыханием, головокружением, судорогами, изменениями речи, спутанностью сознания или потерей сознания даже на короткое время.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) в крови, в результате чего нарушается формирование кровяного тромба, возникает повышенная кровоточивость, затрудняется остановка кровотечений.

Для чего нужны тромбоциты?

Тромбоциты (кровяные пластинки) — один из трех видов форменных элементов крови (два других вида — лейкоциты и эритроциты). Их часто называют клетками крови, но на самом деле они не являются таковыми, а представляют собой отшнуровавшиеся фрагменты мегакариоцитов — особой разновидности гигантских клеток, которые находятся в красном костном мозге.

Некоторые факты о тромбоцитах:

  • Два основных свойства кровяных пластинок — способность к прилипанию и склеиванию. За счет этого тромбоциты формируют пробку, которая перекрывает просвет сосуда при его повреждении.
  • Кроме того, тромбоциты выделяют активные вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови и последующем разрушении тромба.
  • Нормальные размеры кровяных пластинок — 1–4 микрометра.
  • В среднем тромбоцит живет 8 суток.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови — 150–300*109 на литр. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором этот показатель меньше.

Как выявляют тромбоцитопению?

Для определения количества тромбоцитов назначают общий анализ крови. В зависимости от степени снижения содержания кровяных пластинок, врач может установить степень тяжести тромбоцитопении:

  • умеренная тромбоцитопения — 100–180*109 на литр;
  • резкая тромбоцитопения — 60–80*109 на литр;
  • выраженная тромбоцитопения — 20–30*109 на литр.

Существует много причин тромбоцитопении. Их можно разделить на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные тромбоцитопении возникают в результате наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением кроветворения. При этом нередко изменяется не только количество, но и строение, функции кровяных пластинок.

Причины приобретенной тромбоцитопении: разведение крови (переливание растворов после большой кровопотери), скопление тромбоцитов в одном месте (например, в увеличенной селезенке), повышенное потребление кровяных пластинок при свертывании крови, разрушение в результате действия токсинов, иммунных реакций и воздействия других факторов.

Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием — это идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, состояние, при котором организм вырабатывает антитела против собственных тромбоцитов. В остальных случаях тромбоцитопения является лишь одним из симптомов какого-либо другого заболевания.

Причины умеренной тромбоцитопении

  • Систематическое злоупотребление алкоголем, алкоголизм. Алкоголь подавляет работу красного костного мозга и вызывает дефицит фолиевой кислоты, которая нужна для кроветворения.
  • Беременность. Во время беременности в организме женщины возникает много причин для развития тромбоцитопении (гормональная перестройка, разжижение крови, повышенная потребность в витаминах, аллергические реакции и пр.).
  • Заболевания печени. В печени синтезируются некоторые вещества, принимающие участие в свертывании крови. Когда их выработка уменьшается, развивается повышенная кровоточивость, организм потребляет повышенное количество тромбоцитов. Кроме того, кровяные пластинки скапливаются в увеличенной селезенке.
  • Применение некоторых лекарств. К тромбоцитопении могут приводить мочегонные препараты, нитроглицерин, анальгин, гепарин, витамин K, резерпин, антибиотики, цитостатики (противоопухолевые препараты).
  • ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это состояние, при котором в мелких сосудах происходит свертывание крови и образование большого количества микротромбов — идет интенсивное расходование тромбоцитов и снижение их уровня в крови. ДВС-синдром может развиваться при различных патологиях, например, при инфекциях и интенсивных кровотечениях.
  • Системная красная волчанка и системные васкулиты. Тромбоцитопения возникает в результате аутоиммунного процесса.
  • Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердце не может полноценно обеспечить кровоснабжение органов. Иногда при этом кровь застаивается в селезенке — она увеличивается, и в ней скапливаются тромбоциты. Также тромбоциты расходуются в результате роста тромбов в сосудах, где происходит застой крови (в частности, в венах нижних конечностей).
  • Лучевая терапия. Излучение, которое уничтожает опухолевые клетки, одновременно может повредить ткань красного костного мозга, в результате чего нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Причины резкой тромбоцитопении:

  • Системная красная волчанка.
  • Тяжелый ДВС-синдром.
  • Острые лейкозы. При лейкозах в красном костном мозге возникают злокачественные клетки, которые постепенно размножаются и вытесняют нормальную кроветворную ткань. В итоге нарушается образование эритроцитов и тромбоцитов.
  • Гемолитическая болезнь новорожденного. Развивается при несовместимости крови матери и плода (по группе крови AB0, резус-фактору). В организме матери вырабатываются антитела против крови ребенка.

Причины выраженной тромбоцитопении:

  • Острая лучевая болезнь. В том числе может развиваться после чрезмерных доз лучевой терапии.
  • Передозировка цитостатиков. Эти препараты применяются для лечения злокачественных опухолей и некоторых других заболеваний.
  • Тяжелое течение острого лейкоза.

Симптомы тромбоцитопении зависят от основного заболевания. Общие признаки:

  • беспричинное появление синяков на коже;
  • медленная остановка кровотечения после порезов;
  • частые носовые кровотечения;
  • повышенная кровоточивость слизистой оболочки рта — в слюне появляются примеси крови;
  • люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск кровотечений во внутренних органах, кровоизлияний в головной мозг.

При появлении этих симптомов нужно посетить врача и сдать общий анализ крови. Если в нем будут обнаружены изменения, то терапевт направит вас к гематологу для дальнейшего обследования. Умеренную и резкую тромбоцитопению зачастую можно лечить амбулаторно. Выраженная тромбоцитопения — опасное состояние, при котором больного немедленно помещают в палату интенсивной терапии. Тактика лечения определяется основным заболеванием, которое привело к снижению количества тромбоцитов.

Тромбоцитопения при онкологических заболеваниях

Тромбоцитопения — распространенная проблема у онкологических больных. Чаще всего ее причиной становится химиотерапия. Вероятность развития тромбоцитопении зависит от типа химиопрепаратов, она наиболее высока при применении гемцитабина и препаратов платины (цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин и др.).

Механизмы развития тромбоцитопении различаются у разных химиопрепаратов:

  • Алкилирующие агенты (к которым также относят препараты платины) оказывают влияние на стволовые клетки, дающие начало не только тромбоцитам, но и эритроцитам, лейкоцитам.
  • Циклофосфамид влияет на более поздние клетки-предшественники мегакариоцитов — гигантски клеток с большим ядром, от которых отшнуровываются тромбоциты.
  • Бортезомиб нарушает отшнуровывание тромбоцитов от мегакариоцитов.
  • Некоторые лекарственные препараты способствуют апоптозу (гибели) тромбоцитов [1] .

Лучевая терапия также способна приводить к миелосупрессии — подавлению функции красного костного мозга и снижению уровня разных видов кровяных телец, в том числе тромбоцитов. Риск данного осложнения высок при облучении области таза.

При химиолучевой терапии — когда одновременно применяется лучевая терапия и химиотерапия — риск тромбоцитопении еще более высок [2] .
Некоторые виды онкологических заболеваний могут сами стать причиной тромбоцитопении. Например, при лимфоме и лейкемии опухолевые клетки поражают красный костный мозг и вытесняют его нормальную ткань. Редкие причины — поражение костей при раке простаты и молочной железы, злокачественные опухоли селезенки [3] .

Когда у онкологического пациента снижается количество тромбоцитов в крови и повышается кровоточивость, врач должен учесть все возможные причины, в том числе вышеперечисленные в этой статье патологии, не связанные с онкологическим заболеванием, лучевой терапией и химиотерапией.

Как тромбоцитопения мешает лечению онкологических больных?

  • При снижении уровня тромбоцитов ухудшается состояние пациента и возникают некоторые сложности с лечением:
  • При снижении менее 100*109 на литр приходится с осторожностью проводить химиотерапию и лучевую терапию, так как тромбоцитопения может стать более серьезной, усиливается риск кровотечений.
  • При снижении менее 50*109 на литр повышается риск серьезного кровотечения во время хирургического вмешательства.
  • При снижении менее 10*109 на литр сильно повышается риск спонтанных кровотечений.

Как лечить тромбоцитопению у онкологических больных?

Стандартные методы борьбы с тромбоцитопенией при онкологических заболеваниях:

  • Изменение программы терапии. Врач может изменить дозы препаратов, заменить их на другие, увеличить продолжительность перерывов между циклами химиотерапии, назначить вместо комбинации препаратов только один препарат.
  • Переливание тромбоцитарной массы показано при снижении уровня тромбоцитов менее чем до 20*109/л, а если есть угроза сильного кровотечения, или пациенту предстоит курс химиотерапии — до 30*109/л и ниже.

Переливание тромбоцитарной массы приравнивается к хирургическому вмешательству. До, во время и после процедуры больного должен осмотреть врач-гемотрансфузиолог. В ходе переливания состояние пациента контролирует медицинская сестра. Тромбоцитарную массу вводят через одноразовую стерильную систему, либо через центральный венозный катетер или инфузионную порт-систему. Обычно переливают 1–2 дозы тромбоцитарной массы по 50–60 мл в течение 0,5–1 часа.

Читайте также:
Кора больших полушарий строение и функции, что контролирует, поверхность полушарий головного мозга образована серым веществом, какое преимущество дает складчатость
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: